La relazione tra Virus Epstein-Barr (Ebv) e sclerosi multipla è oggetto di studi da molti anni. Recentemente, su Lancet Neurology è stata pubblicata una revisione degli studi disponibili, che fa il punto sui progressi più recenti in materia.
Attualmente il virus Ebv è riconosciuto come una causa, probabilmente preponderante, della sclerosi multipla, ma non agisce da solo, visto che la malattia è multifattoriale: l'ambiente – di cui le infezioni come quella di Ebv fanno parte – è infatti solo una componente. Un ruolo importante è giocato anche dalla genetica, in particolare dalle interazioni tra genoma e ambiente, che andrebbe ulteriormente indagato, come emerge dallo studio firmato da Francesca Aloisi dell'Istituto superiore di sanità, Gavin Giovannoni della Queen Mary University di Londra e Marco Salvetti della Sapienza Università di Roma, che è stato realizzato con supporto di Associazione italiana sclerosi multipla (Aism) e della sua Fondazione (Fism).
L'interesse verso il virus Epstein-Barr nella sclerosi multipla è tornato di particolare attualità dopo che, lo scorso anno, un importante studio scientifico - condotto dal ricercatore italiano Alberto Ascherio della Harvard T.H. Chan School of Public Health di Boston - aveva fornito prove convincenti sul legame causale tra l'infezione del virus e l'insorgenza della sclerosi multipla.
Il virus Epstein-Barr (Ebv), un Herpes virus umano che infetta oltre il 90% della popolazione adulta nel mondo, è responsabile della mononucleosi infettiva, ma nella maggior parte dei casi non si manifesta, cioè le persone sono portatrici sane.
Lo studio di Ascherio indica un nesso di causa-effetto ma, essendo un lavoro epidemiologico - che studia cioè la frequenza e la distribuzione di certi fenomeni - non si possono avere informazioni sui meccanismi che ne sono alla base. Non risponde, ad esempio, al perché, se il 95% della popolazione generale ha il virus, solo una piccola percentuale di questi sviluppa la sclerosi multipla.
Come scrivono gli autori della revisione su The Lancet Neurology, alcuni ricercatori sostengono che il sistema immunitario, per motivi ancora non chiari, nell’intento di difenderci dal virus, attacchi alcune proteine che lo compongono ma, al tempo stesso, distrugga anche proteine del sistema nervoso. In pratica, è come se il sistema immunitario non riuscisse a distinguere le componenti del virus da alcune simili, del sistema nervoso.
Gli autori, inoltre, osservano che il virus Ebv vive nei linfociti B, che hanno un ruolo non secondario nella sclerosi multipla. Proprio per questo ritengono possibile che, una volta infetti, i linfociti B, all’interno del sistema nervoso, possano favorire un danno dovuto sempre a una anomala risposta immunitaria.
Resta da risolvere anche la questione centrale sul perché un virus che infetta quasi tutta la popolazione del mondo provochi la sclerosi multipla in una percentuale ridotta di persone. Secondo i ricercatori, come si osserva per altri virus, ceppi con genomi diversi potrebbero dare origine a effetti molto diversi nell'ospite.
Infine, secondo gli autori, non è escluso che il virus Ebv, oltre ad agire come promotore della malattia, contribuisca anche al suo mantenimento. Sono inoltre in corso studi per indagare se alcune terapie - anti linfociti B o antivirali - possano avere un ruolo sui meccanismi che collegano Ebv alla sclerosi multipla.
19/05/2023
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